확장 감지 | 중력분리기그룹(주)

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 12022(2023) 이 기사 인용

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확장 스펙트럼 β-락타마제(ESBL)를 생성하는 장외 병원성 대장균(ExPEC)은 독성 및 다약제 내성(MDR) 프로필로 인해 심각한 인간 감염을 유발합니다. 우리는 항균제 감수성 스펙트럼, ESBL 변종, 독성 인자(VF) 패턴 및 Clermont의 계통군 분류 측면에서 144개의 ExPEC 균주(3차 암 연구소에서 수집)를 특성화했습니다. blaCTX-M, blaOXA, blaSHV 및 blaTEM 검출을 위해 개발된 다중 재조합 효소 중합효소 증폭 및 호열성 헬리카제 의존성 증폭(tHDA) 분석은 각각 PCR 시퀀싱 결과를 사용하여 검증되었습니다. 모든 ESBL-ExPEC 분리주에는 blaCTX-M-15(50.5%) > blaCTX-M-55(17.9%) > blaCTX-M-27(16.8%) > blaCTX-M의 변이 유병률과 함께 blaCTX-M 유전자가 포함되어 있습니다. -14(14.7%). 다중 재조합 효소 중합효소 증폭 분석은 blaCTX-M, blaOXA, blaSHV에 대해 100% 민감도와 특이성을 보인 반면, tHDA는 blaTEM에 대해 86.89% 민감도와 100% 특이성을 보였습니다. VF 유전자는 다음과 같은 유병률을 나타냈습니다: traT(67.4%) > ompT(52.6%) > iutA(50.5%) > fimH(47.4%) > iha(33.7%) > hlyA(26.3%) > papC(12.6%) > cvaC(3.2%), 계통군 A(28.4%), B2(28.4%) 및 F(22.1%)에 속하는 ESBL-ExPEC 분리주에서. traT, ompT, hlyA 및 계통군 B2의 분포는 ESBL-ExPEC와 비-ESBL-ExPEC 분리주 간에 유의미하게 달랐습니다(P < 0.05). 따라서 이러한 장비가 필요 없는 등온 저항성 유전자 증폭 분석은 독성 ExPEC, 특히 항균 저항성 균주의 효과적인 치료 및 제어에 기여합니다.

Enterobacteriaceae의 확장 스펙트럼 β-락타마제(ESBL)는 세계보건기구(WHO)에 의해 새로운 항생제의 발견이 필요한 항생제 내성(AMR)의 가장 중요한 원인으로 분류됩니다1. 또한 ESBL을 생성하는 대부분의 Enterobacteriaceae는 다제내성(MDR)을 나타내어 치료에 부담을 줍니다2. 장외 병원성 대장균(ExPEC)은 장외에 감염되어 요로, 혈류, 수막염, 상처 등을 감염시키고 패혈증을 일으키는 주요 ESBL 생성 유기체입니다. ExPEC의 ESBL 관련 AMR은 의료 환경뿐만 아니라 지역사회 감염에서도 전파됩니다3. ESBL-ExPEC 균주의 세계적인 증가는 병원성 대장균에 의한 것과 비슷한 규모의 임상적, 경제적 손실을 초래하고 있습니다. 장병원성 대장균이나 공생 대장균과 달리 ExPEC의 기원이나 일차 저장소를 정의하는 것은 치료에 있어서 주요 과제입니다4. 더욱이, ExPEC 병원성에 대한 AMR 및 독성 인자(VF) 유전자의 영향은 전 세계적으로 심각한 관심사가 되었습니다. 따라서 연구자들은 주로 ExPEC 유전형 분석에 의존하여 AMR 유전자, VF 및 계통 발생 분포 간의 연관성을 탐구합니다.

장외 감염에서 ESBL 생성 대장균(ESBL-E coli)의 분포는 다양하며 지리적 지역에 따라 다릅니다. E. coli ST131의 클론 확산(ExPEC 감염, 특히 요로 및 혈류 감염과 관련됨)은 전 세계적으로 MDR 클론5을 전파하는 데 기여했습니다. ESBL 유전자 중에서는 blaCTX-M-15가 매우 널리 퍼져 있으며 CTX-M, TEM, SHV, PER, VEB, GES, BES, TLA 및 OXA 유전자가 그 뒤를 따릅니다6. 건강한 소, 돼지, 닭의 공생 대장균은 AMR 유전자의 저장소 역할을 합니다7. CTX-M 유전자의 유병률은 건강한 지원자의 공생 분리주보다 요로병원성 대장균(UPEC)에서 더 높습니다8. 더욱이, Enterobacterales(ESBL-Enterobacterales)를 생산하는 ESBL은 인간, 동물 및 환경을 포함한 특정 건강 시스템에서 ESBL AMR의 확산을 향상시키는 장내 미생물군으로 장기간(> 12개월) 정착할 수 있습니다. 전신 감염에서 ESBL 유전자의 광범위한 존재는 또한 치료 및 사망률 결과에 상당한 영향을 미칩니다. 임상 및 실험실 표준 연구소(CLSI)는 미생물 감염에 대한 정기적인 임상 치료의 일환으로 ESBL 생산에 대한 표현형 스크리닝 및 확증 테스트를 권장합니다11. 그러나 ESBL 스크리닝의 유전형 방법은 역학적 관리에 더 유리하고 표현형 발현 차이와 관련된 문제를 극복하는 데 도움이 됩니다.

B1 (18.8%) > E (14.6%). The ESBL blaCTX-M-15 and VF traT genes were the most predominant23. E. coli, the most frequent pathogen, second only to group B streptococci, causing neonatal meningitis in early-onset infections, belonged to extraintestinal phylogroup B2; > 70% of this pathogenic E. coli strain carry kpsII, K1, neuC, iucC, sitA, and vat genes. In contrast, E. coli obtained from healthy individuals belonged to groups A and D; they carry < 27% of VF genes24,25./p> blaCTX-M-55 (17.9%) > blaCTX-M-27 (16.8%) > blaCTX-M-14 (14.7%). The blaSHV was found only in 2 isolates. The antibiotic susceptibility pattern of most common ESBL–ExPEC variants (CTX-M-15, CTX-M-27, CTX-M-14, and CTX-M-55 types) showed 100% resistance to cefotaxime and cefdinir as described in Table 1. The following order (high–low) was observed in MDR toward ceftriaxone, cefepime, ciprofloxacin, ceftazidime, levofloxacin, and gentamycin: blaCTX-M-15 isolates > blaCTX-M-55 > blaCTX-M-27 isolates./p> ompT (52.6%) > iutA (50.5%) > fimH (47.4%) > iha (33.7%) > hlyA (26.3%) > papC (12.6%) > cvaC (3.2%), respectively (Table 3). All VF genes were distributed among CTX-M variants, excepting papC and cvaC that were not found in the CTX-M-27 variant. The traT gene was found frequently in CTX-M-15 (75%), CTX-M-14 (64.3%), and CTX-M-55 (76.5%). While iha gene was predominate in CTX-M-27 (70.6%). Most common phylogroups among ESBL-ExPEC strains included: A (28.4%), B2 (28.4%), F (22.1%). The CTX-M-14, 15, and 55 (35.7%, 29.2%, and 47.1%) were predominant in phylogroup A, while most of CTX-M-27 belonged to phylogroup B2 (70.6%). Only CTX-M-15, and CTX-M-55 variants were found in the rare phylogroups B1, and E, respectively./p> A (23.6%) > F (19.4%). ESBL-ExPEC were predominated by phylogroups A and B2, while non-ESBL-ExPEC were predominated by phylogroup B2. Only phylogroup B2 was significantly different between ESBL and non-ESBL groups (P < 0.05). Phylogroup Clades I was absent in all clinical isolates. Analysis of variance by Friedman’s test revealed a significant difference in VF gene distribution (P = 0.000). Three VF genes (hlyA, iha, and ompT) were distributed differently across phylogroups (Table 5). Pairwise analysis of phylogroup showed that hlyA was associated with phylogroup A and iha was associated with phylogroups F, A, and B2 (P < 0.05). Whereas, ompT was associated with phylogroups B2 and F (P < 0.05)./p>

blaCTX-M9 group (31.5%; 16.8% blaCTX-M-27 and 14.7% blaCTX-M-14). MDR was observed in all CTX-M variants. They were resistant to ceftriaxone, cefepime, ciprofloxacin, ceftazidime, levofloxacin, and gentamycin. Similarly, ESBL-ExPECs (from tertiary hospitals in Thailand) predominantly carried blaCTX-M1 (71.23%) and blaCTX-M9 (38.95%)30. The global pathogenic E. coli ST 131 strain harbors blaCTX-M-15 (67.6%), blaCTX-M-27 (20.6%), and blaCTX-M-14 (11.8%)31. Globally, the blaCTX-M-15 is frequently reported ESBL gene, especially in the bloodstream and urinary tract infections23,32,33,34. The blaCTX-M-55 is present in most E. coli isolated from pork and fecal samples14,35./p>